ORTHOPÄDISCHE UNIVERSITÄTSKLINIK

Immunologische Aspekte der Prothesenlockerung

Die bisherigen Stduien haben gezeigt, dass der periprothetische Metallgehalt entscheidend die immunologische Antwort bestimmt. Gewebe mit einem höheren Metallgehalt (Co, Cr, and Ni) (222.2 ± 52.9 μg/g) wiesen eine vorwiegend lymphatische Zellantwort, wohingenen Gewebe mit einem geringeren Metallgehalt (3.0 ± 0.9 μg/g) eine Makrophagen dominierte Zellantwort aufwiesen. Der Metallgehalt im Serum korrelierte nicht mit dieser Reaktion, was auf einen lokalen Prozess hindeutet (Lohmann et al. J Bone Joint Surg Am 2013). Eine weitere Studie hat diesen Unterschied zwischen beiden Reaktionen weiter untersucht, indem das Zytokinprofil des periprothetischen Gewebes analysisiert wurde. Es zeigte sich, dass bei der Lymphozyten-domierten Zellantwort hohe Level von IL-1ß, IL-5, IL-10 und GM-CSF im Vergleich zu Kontrollgeweben (Singh et al., Bone Joint J 2015). Desweiteren wurde gezeigt, dass der enstehende Metallabrieb auch zu einem deutlichen Anstieg der Expression von CXCR4 führt. CXCR4 ist von entscheidender Bedeutung bei der Knochenmetastasierung, entzündlichen und autoimmunen Prozessen (Drynda et al., J Biomed Mater Res A 2015). Dieser Befund stützt die Hypothese, dass die enstehenden Metallpartikel direkt entzündlichen Prozessen mediieren.

Eine aktuelle Arbeit beschäftigt sich auch mit em Einfluß von PMMA-Knochenzementpartikeln auf das Immunsystem. Diese Arbeit beschreibt, dass im PMMA-Spacer im Synovium und dem periprothestischen Gewebe zu einem Anstieg von CD-11c positiven dentritische Zellen, sowie CD-3 positiven T-Zellen führen, jedoch auch zu einer Abnahme der CD-20 postiven B-Zellen führen (Singh et al., Bone Joint J 2016).

Diese Arbeiten zeigen eine deutliche immunologische Antwort auf Metall- und Plastik-Abriebpartikel im periprothetischen Gewebe. Ziel der Projekte ist es diese Prozesse besser zu verstehen und durch Unterbrechung der Entzündungssignale die Protheseblockerung zu verzögern oder zu verhindern.

Letzte Änderung: 03.02.2021 - Ansprechpartner:

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